La degeneración macular relacionada con la edad es la principal causa de severa pérdida visual en pacientes mayores de 60 años en las sociedades occidentales industrializadas. Es importante que Ud. sepa que, aún en los casos de peor evolución, esta enfermedad NO conduce a la ceguera absoluta. En estos casos el paciente pierde la capacidad de lectura y tiene una zona ciega en la parte central del campo visual (mancha negra en el centro quedando útil el campo visual periférico).

Se trata de una enfermedad que compromete a la mácula. La mácula es la parte central de la retina. La retina es la membrana sensible a la luz que tapiza el interior de nuestros ojos como el empapelado de una habitación. En la mácula se concentra un tipo de células denominadas conos (fotorreceptores). Los conos nos permiten distinguir los detalles finos, leer y percibir los colores.

La causa de la enfermedad aún no está totalmente definida pero se sabe que influyen factores genéticos, inflamatorios, deshechos del metabolismo celular y factores que inducen el crecimiento de vasos sanguíneos patológicos. Los principales factores de riesgo claramente definidos son: la edad, el tabaquismo y factores genéticos. La enfermedad puede afectar a los dos ojos aunque no necesariamente en forma simultánea ni simétrica. Un paciente con un ojo afectado tiene mayor riesgo de sufrir la enfermedad en el otro ojo. De allí́ la importancia de acudir a controles oftalmológicos periódicos.

En la enfermedad se distinguen en el examen del fondo de ojo (examen de la retina) lesiones iniciales que son el resultado de la edad y el acúmulo de deshechos o detritus del intenso metabolismo de los fotorreceptores. Estas lesiones son pequeñas manchas amarillentas en la mácula (“drusen”) y zonas de alteración del pigmento de la retina. No todos los pacientes que presentan estas lesiones iniciales evolucionan hacia las etapas más avanzadas.

La etapa más avanzada de la enfermedad es, en realidad, lo que denominamos degeneración macular relacionada con la edad (DMRE).

Existen dos tipos de DMRE: la forma seca o atrófica y la forma exudativa, húmeda o neovascular.

Es más frecuente la forma “seca” (80%) pero la que más afecta la visión central es la forma “húmeda”. La diferencia entre la forma seca y la húmeda está dada porque en la húmeda crecen por debajo de la retina unos vasos sanguíneos patológicos cuyas paredes son muy frágiles, por lo que pierden líquido que inunda la mácula (edema) y además pueden sangrar. Tanto el edema como la sangre alteran la función de los conos. El edema provoca al principio un cambio en la posición de estos fotorreceptores y el paciente lo percibe como una distorsión en las imágenes (metamorfopsias). Las líneas rectas se ven curvas u onduladas. Finalmente los conos mueren y la visión disminuye hasta que queda una zona ciega central.

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad en su variante seca consiste en áreas limitadas de atrofia de la retina. Si estas áreas comprometen la parte central de la mácula (fóvea), la visión disminuye. No existe tratamiento, con evidencia científica sólida, para la forma seca de la degeneración macular relacionada con la edad.

Mencionamos antes que en la forma húmeda de la degeneración macular relacionada con la edad el problema central es el crecimiento de vasos sanguíneos patológicos debajo de la retina central (mácula). Explicamos que estos vasos tienen una pared frágil que “filtra” líquido desde la sangre hacia la mácula provocando edema y que además pueden sangrar dañando severamente a los conos. Todo esto lleva finalmente a la formación de un tejido cicatrizal en la mácula y a la pérdida de la capacidad de lectura con una zona ciega en la parte central del campo visual. El tratamiento de los últimos años se ha orientado a “cerrar” estos vasos sanguíneos patológicos, impedir que crezcan más vasos y anular la filtración de líquido desde los vasos enfermos ya existentes.

Se sabe que determinadas sustancias químicas son las que estimulan el crecimiento de esos vasos sanguíneos patológicos. Una de las más importantes de estas sustancias es el Factor de Crecimiento Vascular Endotelial. Recientemente se han descubierto drogas que logran impedir que este factor pueda actuar. Las drogas más utilizadas actualmente son el ranibizumab, el aflibercept, y el bevacizumab. Este último de modo off-label, es decir droga utilizada con una finalidad diferente para la que fue originalmente aprobada.

Estas drogas se inyectan en el interior del ojo, en una cámara ubicada en la parte posterior del ojo, delante de la retina, denominada cámara vítrea, porque está ocupada por una gelatina llamada humor o cuerpo vítreo.

Esta inyección se efectúa bajo estrictas condiciones de asepsia, equivalentes a las de una cirugía ocular. Para ello se instilan sobre la superficie del ojo unas gotas de un poderoso bactericida (iodopovidona).

En los controles posteriores se evalúa la agudeza visual, se realizan tomografías de la retina (OCT) con las que se obtienen información de la estructura de la mácula y se mide su espesor (que refleja la evolución del edema) y, cuando el especialista lo considera, se efectúan angiografías de la retina. No se puede determinar previamente cuántas inyecciones serán necesarias. Esto lo ajustará el oftalmólogo de acuerdo con las características y la evolución de cada caso.

El beneficio que se espera conseguir es intentar detener o al menos hacer más lenta la evolución de la enfermedad (esto se logra, en seguimientos a un año, en un 60 a 70% de los casos). La novedad con las drogas antiangiogenicas respecto de las opciones que existían previamente (tratamientos con Láser) es que en un porcentaje de casos (aproximadamente entre el 30 y el 40%) se logra una mejoría en la visión. Esto no significa que dicha mejoría se mantenga en el largo plazo. Es importante destacar que hay casos que no responden a este tipo de drogas antiangiogénicas (“casos refractarios”).

Dejada la enfermedad a su libre evolución, el final es la pérdida total de la capacidad de lectura y la presencia de una mancha negra (escotoma) en el centro del campo visual. Insistimos: es importante que Ud. entienda que esta situación NO SIGNIFICA CEGUERA, ya que el ojo mantiene el campo visual periférico.

Son muy raras estas complicaciones. Sin embargo, las complicaciones en la salud general descriptas con la inyección intravítrea de Avastin y que quizás podrían aparecer con el uso de otros antiangiogénicos son:

Hipertensión arterial. Frecuencia descrita: 21 casos en 10.000.
Episodios de isquemia transitorios. Frecuencia descripta: 1 en 10.000.
Accidente cerebro vascular. Frecuencia 7 casos en 10.000.
Trombosis venosa profunda. Frecuencia descripta 1 caso en 10.000
Muerte vinculable a la inyección. Frecuencia descripta: 1 caso en 10.000 (Luego de un accidente cerebro vascular).

Advertencias

Notificar a su oftalmólogo y acudir inmediatamente a la guardia de un centro médico general si nota alguno de estos síntomas: dolor abdominal con o sin vómito; hemorragia de cualquier tipo; dolor en el pecho; dolor de cabeza; dificultad para hablar; debilidad en una parte del cuerpo.

Si lo tienen que operar o debe efectuar un tratamiento odontológico debe informar que ha sido tratado con Avastin.

Toda inyección dentro del ojo tiene graves riesgos visuales potenciales. El riesgo más grave es la pérdida definitiva de la visión del ojo inyectado. Esto es muy infrecuente pero no es imposible.

1) Endoftalmitis. Una de las causas posibles de pérdida de la visión es la infección interna del ojo, denominada endoftalmitis. Una endoftalmitis puede ocurrir en inyecciones perfectamente realizadas por los oftalmólogos más expertos y aún cumpliendo con las más estrictas medidas de bioseguridad (asepsia). Es imposible la prevención de la endoftalmitis con un 100% de seguridad.

La frecuencia descripta oscila entre 0.03% a 0.16 %. En prácticamente todos los casos el germen que la causa está en los tejidos vecinos al ojo del propio paciente. Es sumamente grave y puede terminar con la pérdida definitiva de la visión e inclusive del ojo. Es fundamental el diagnóstico precoz.

Usted debe consultar inmediatamente si luego de la inyección presenta: Dolor; si nota disminución de la visión, si los párpados están inflamados, si el ojo está muy rojo o con secreción, si nota sensibilidad a la luz.

Advertencia: no frotar el ojo inyectado ni nadar por siete días después de la inyección.

2) Hemorragia intraocular.

Puede resolverse espontáneamente pero ciertos casos pueden requerir una cirugía ocular invasiva denominado vitrectomía. Los casos más severos pueden generar un desprendimiento de retina con la posibilidad de pérdida definitiva de la visión.

3) Desprendimiento de retina. Frecuencia descripta: 0.04%. Una inyección intraocular en la cámara vítrea puede generar, como complicación, un desprendimiento de retina. Esto lleva a la necesidad de realizar una cirugía. Existe, aunque reducida, la posibilidad de la pérdida definitiva de la visión.

4) Catarata. Frecuencia descripta: 1 en 10.000. Toda inyección intraocular puede tener, como complicación, la generación de una catarata. Esta situación puede requerir de una cirugía de la catarata.

5) Atrofia del globo ocular (ptisis bulbi). Un ojo que pierde la visión ya sea como consecuencia de una infección (endoftalmitis) o por un desprendimiento de retina, puede sufrir la disminución de su tamaño. A esta situación se la denomina ptisis bulbi.

6) Disminución de la visión. Luego de una inyección intraocular para tratar la degeneración macular relacionada con la edad puede surgir, como complicación posible, una pérdida visual, provocada, entre otras causas, por una hemorragia en la mácula, generada por los vasos sanguíneos patológicos o una obstrucción vascular en la retina. Esta pérdida puede ser definitiva. Frecuencia descripta: 20 casos en 10.000.

7) Otras posibles secuelas: Hemorragia subconjuntival (hemorragia transitoria superficial, en la pared blanca del ojo); Flotadores vítreos (el paciente percibe puntos negros, filamentos negros ó una “nube” flotando en el campo visual). Generalmente es transitorio pero puede ser definitivo; Aumento transitorio de la presión ocular, inflamación ocular.